Efeito do transporte em condições hiperóxicas sobre o balanço oxidativo e respostas secundárias de estresse em Acari Bola (Peckoltia oligospila) (Günther, 1864)
Autor: Thamyres Vanessa Nascimento da Silva (Currículo Lattes)
Orientador: Dr Jose Maria Monserrat
Co-orientador: Dr Luís André Nassr de Sampaio
Resumo
O transporte de organismos aquáticos em sistema fechado é bastante utilizado na aquicultura. A saúde e sobrevivência dos peixes por longos períodos, bem como a manutenção da qualidade da água em boas condições é assegurada pelo método de injeção de oxigênio puro às embalagens de transporte. Entretanto, esses transportes são na maioria das vezes executados de forma empírica, sem que se tenham informações sobre suas implicações fisiológicas. Neste contexto, o presente trabalho buscou analisar o efeito do transporte e da água hiperóxica sobre as respostas secundárias ao estresse (glicemia e osmolalidade plasmática), dano oxidativo lipídico (TBARS) e capacidade antioxidante total contra radicais peroxil (ACAP) nas brânquias, cérebro, fígado e músculo de “acari bola” (Peckoltia oligospila) submetidos a diferentes tempos (3, 6, 12 e 24 h) de transporte em sistema fechado sob normóxia (7 mg L-1), hiperóxia moderada (HM = 13 mg L-1) e hiperóxia severa (HS = 23 mg L-1). Não ocorreram alterações na glicemia e osmolalidade plasmática. Ao final do transporte não foram detectadas mortalidades em quaisquer das concentrações de oxigênio dissolvido e tempos de transporte. A qualidade da água apresentou menor acúmulo de amônia nos tratamentos HM e HS em comparação aos níveis na água dos animais transportados em normóxia após 24 h. O fígado apresentou menor ACAP após 6 h sob HS, enquanto que, no músculo observaram-se oscilações ao longo de 24 h em peixes sob normóxia, sendo esta atribuída, em tese, ao ritmo circadiano assim como verificado em peixes e camarões. Nas brânquias após 12 h a ACAP em HS diminuiu em relação aos peixes em normóxia e HM no mesmo tempo, ao passo em que no cérebro, a ACAP foi menor após 3 h de transporte sob normóxia, voltando a aumentar após 6 h e, mantendo-se similar nos outros tempos de transporte e tratamentos. O conteúdo de TBARS no fígado reduziu em 6 sob HS em relação aos peixes transportados sob normóxia, mas em 12 h o transporte em HM determinou maior dano lipídico em comparação ao translado de 6 e 24 h em HM. No músculo a concentração de TBARS foi menor após 12 h sob HS em comparação aos peixes em normóxia no mesmo tempo. Por fim, nas brânquias e no cérebro não foram observadas alterações significativas. Em conclusão, apesar das variações observadas na ACAP, sobretudo no músculo, a competência antioxidante nos órgãos pareceu ser suficiente para a preservação dos mesmos contra estresse oxidativo, não ocorrendo agravamento de dano lipídico em função do tempo de transporte ou concentração inicial de oxigênio dissolvido. Visto que a hiperóxia proporcionou menor acúmulo de amônia ao final do transporte mais longo (24 h), recomenda-se para esta espécie o uso de altas concentrações de oxigênio na água. Novas análises devem ser realizadas para melhor elucidar os mecanismos responsáveis pelos baixos níveis de lipoperoxidação em peixes submetidos a transporte em hiperóxia.